El virus de la Diarrea Epidémica Porcina (PEDV)

Mortalidad en el Lechón Recién nacido.

Dr. Dan J. Bolaños López.
Programa de Estancias Postdoctorales.
Línea de investigación: Bienestar animal.
Depto. de Medicina y Zootecnia de Cerdos
FMVZ. UNAM.
[email protected]

Dra. María E. Trujillo Ortega.
Profesor investigador.
Depto. de Medicina y Zootecnia de Cerdos
FMVZ. UNAM.
Línea de investigación: Reproducción
porcina y Enfermedades virales del cerdo.

M en C. Elein Hernández Trujillo.
Doctorado en Ciencias Veterinarias
Departamento de Patobiología
Universidad de Guelph, Ontario, Canadá.

Dr. Rolando Beltrán Figueroa.
Profesor investigador.
Depto. de Medicina y Zootecnia de Cerdos,
FMVZ. UNAM.
Línea de investigación: Enfermedades virales del cerdo, biología molecular y bioinformática.

¿Qué es la diarrea epidémica porcina o PEDV?

El virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV, por sus siglas en inglés: Porcine epidemic diarrhea virus) pertenece a la familia Coronaviridae (genus alphacoronavirus) y fue documentado por primera vez en el Reino Unido en 1971, el cuadro de esta enfermedad se asemeja al del virus de la gastroenteritis transmisible (GET) (Figura 1). En 1978, el agente etiológico de la diarrea epidémica porcina se identificó en Bélgica como un nuevo coronavirus y fue designado como PEDV, cepa prototipo CV777 (Vlasova et al. 2014).

Figura 1. Número de diferentes trabajos científicos que reportan agentes virales como GET, PRRS y PEDV a lo largo de los 50 años durante los congresos nacionales AMVEC (Fuente: memorias L Congreso Nacional AMVEC. Poza Rica, Ver. 2016). El virus de la DEP es un virus con envoltura ARN clasificado como Alphacoronavirus, de la familia Coronaviridae; sin embargo, no presenta inmunidad cruzada con GET. Aunque las manifestaciones clínicas asociadas entre estos dos virus son parecidas, ambos agentes son genéticamente y antigénicamente diferentes. Las hallazgos post-mortem en cerdos enfermos con PEDV en forma aguda son similares a GET y pueden incluir: adelgazamiento de los intestinos (sobre todo del intestino delgado), presencia de leche indigesta en el estómago, contenido intestinal acuoso (Fuente: INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA DIARREA EPIDÉMICA PORCINA. Ficha técnica OIE, 2014, pp 4).

Dos décadas más tarde, PEDV fue reportada en varios países de Europa, como Hungría, Italia, Alemania, Francia, Suiza y la República Checa. En la actualidad, el virus causa brotes aislados sólo en Europa. En Asia, PEDV se identificó por primera vez en 1982 y ahora se considera endémica, causando pérdidas económicas importantes para los productores de carne de cerdo en China, Corea del Sur, Tailandia, y Vietnam. Sin embargo, no fue hasta 2010 que los brotes masivos PED se reportaron en China; los brotes se han caracterizado por el 80% -100% entre las piaras infectadas, y una tasa de 50% -90% de mortalidad de los lechones lactantes infectados (Luo et al.2012; Fan et al. 2012).

Figura 2. Cronología de eventos, reportes de aparición. Cuarenta años de expansión del PEDV alrededor del mundo. La diarrea epidémica porcina (DEPV), a veces designada como “síndrome de la diarrea epidémica porcina”, es una enfermedad viral no zoonótica de los cerdos. Pese a que la enfermedad se identificó y notificó por primera vez en 1971, recientemente se ha diagnosticado en poblaciones porcinas en países no afectados anteriormente. La enfermedad afecta a cerdos de todas las edades, pero de forma más severa a los lechones neonatos, alcanzando una morbilidad y mortalidad de hasta el 100%, con una mortalidad que disminuye a medida en que aumenta la edad. Se trata de una enfermedad contagiosa que se transmite principalmente por ruta fecal y oral (Fuente: INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA DIARREA EPIDÉMICA PORCINA. Ficha técnica OIE, 2014, pp 4).

PEDV surgido en los Estados Unidos en 2013, se ha extendido por todo América del Norte (Vlasova et al. 2014) (Figura 2). El 24 de julio de 2014, PEDV había sido reportado en 31 entidades de los Estados Unidos (United States Department of Agriculture, Animal and Plant Health Inspection Service, 2014). En Canadá, PEDV se detectó por primera vez en enero de 2014 en una granja de cerdos en la provincia de Ontario. Desde entonces, el virus ha sido reportado en granjas de Manitoba, Isla del Príncipe Eduardo, Quebec y otras provincias (Canadian Swine Health Board, 2014), continuando su expansión en toda América del Norte.

Hasta entonces, no hubo informes oficiales de PEDV en México; sin embargo, en 2013, el Laboratorio de Diagnóstico Veterinaria de la Universidad Minnesota (UM) (St. Paul, MN, EE.UU.) analizarón muestras y se reportaron como sospechosas. Entre el mes de agosto de 2013 y mayo del 2014, fueron analizadas 2039 muestras por la prueba de RT-PCR en tiempo real en 19 entidades federativas del país; del total de las muestras sobre casos notificados previamente como sospechosos, únicamente el 30% de ellas resultaron positivas (alrededor de 770 muestras).

Por otra parte, a principios de julio del 2013, productores y veterinarios de los estados de Michoacán y Guanajuato, dedicados a la clínica porcina reportaron cuadros de diarrea que concordaban con signos clínicos sugerentes de la infección por el PEDV (Diosdado, 2015). Finalmente, se confirma la presencia del virus en febrero del 2014 y el reporte oficial se registró el 22 de mayo de 2014 en los estados de Jalisco, Michoacán, Guanajuato, Querétaro, Hidalgo, Estado de México, Morelos, Tlaxcala, Aguascalientes, Baja California, Colima, Distrito Federal, Guerrero, Puebla, Veracruz, Nuevo León, Tamaulipas, Sinaloa y Sonora. Actualmente, PEDV es considerado como un agente de distribución mundial (Senasica, 2014).

¿Cómo se transmite el virus?

La vía principal de transmisión del virus es por vía oro-nasal al contacto con heces contaminadas. Las fuentes más comunes de heces contaminadas son los cerdos, camiones, botas, ropa u otros fómites (Cuadro 1).

Figura 3. En los lechones recién nacidos, la atrofia de las vellosidades ocurre a través de la apoptosis de los enterocitos, éste suceso se ha descrito a partir de las 6 horas post infección (hpi) in vitro, posteriormente se prolonga en el 87,4% de los enterocitos hacia las 48 hpi, mientras que la apoptosis in vivo comienza a los 3 días post infección (dpi) (Kim y Lee , 2014).

¿Cuáles son los signos más comunes?

PEDV se caracteriza por diarrea acuosa, anorexia, vómito y alta mortalidad, en particular lechones neonatales (Chen et al. 2014). Los signos más graves se presentan en lechones de menos de dos semanas de edad, en el que la diarrea conduce a la deshidratación severa y se asocia con la mortalidad que puede alcanzar hasta el 100% en las camadas afectadas, aunque se ven afectados los cerdos de todas las edades, sin embargo, los mecanismos por los que se induce el vómito por PEDV son poco conocidos aún (Jung y Saif 2015) (Figura 3). Además se estima que es una enfermedad de alta morbilidad hasta del 100%, mortalidad entre 50 a 80% de los lechones menores de 7 días de edad, y del 1 al 3% en cerdos de engorda.

Figura 4. La vellosidad son reducidas marcadamente, esta reducción de tamaño en relación a vellosidad:cripta varía de 3:1 al 1:1, llevando al cerdo a un déficit de la mala absorción intestinal (Song y Park, 2012; Madson et al, 2014). El antígeno de PEDV es detectable en las vellosidades de los enterocitos a partir de las 24 horas post infección a lo largo de todo el intestino. En la figura se muestra la tinción inmunohistoquímica para PEDV en una sección de tejido del intestino delgado. El antígeno para PEDV se tiñe de marrón justo en el citoplasma de las células epiteliales que se encuentran a lo largo de las vellosidades.

El sitio preferido de replicación para la PEDV está dentro de los enterocitos que recubren las vellosidades del intestino delgado, además se ha observado la replicación del virus en el intestino delgado y colon (Kim y Chae, 2000). Como resultado de la infección PEDV, los cerdos tienen atrofia severa de las vellosidades intestinales (Figura 4).

Sin embargo, la presencia del virus se ha visto limitada en diferentes órganos, por ejemplo: en tejidos pulmonares de cerdos infectados, indicando que no hay evidencia de replicación del PEDV en el tracto respiratorio (Stevenson et al. 2013). Por otra parte, el número de casos donde se reporta a la fiebre como un signo más en los cerdos es aún limitada (Jung y Saif 2015).

Aunque se ven afectados cerdos de todas las edades durante la cadena productiva, el grado de virulencia del PEDV es mayor en los lechones lactantes de menos de una semana de edad, que mueren debido a la deshidratación severa. El mayor pico de excreción del antígeno ocurre entre los 4 y 5 días post infección (dpi), y todavía es detectable hasta los 14 dpi (Song et al, 2005; Madson et al, 2014) (Ver Foto 1 a la foto 5).

Foto 1. Lechones con déficit de crecimiento, además de mostrarse sucios debido a la diarrea (Cortesía: Dra. María E. Trujillo O.).
Foto 2. Lechones con bajo desarrollo por efecto del virus PED. Al enfermarse, los lechones se muestran inapetentes, hay bajo consumo de calostro y de agua, la mortalidad se incrementa hasta un 80% (Cortesía: Dra. María E. Trujillo O.).
Foto 3. Entre las variables principales que se ven afectada por PEDV en la piara son la alta morbilidad hasta del 100%, mortalidad entre 50 a 80% de los lechones menores de 7 días de edad (Cortesía: Dra. María E. Trujillo O.).
Foto 4. La deshidratación es uno de los signos característicos por PEDV. Aquí el lechón intenta consumir agua del hocico de su madre (Cortesía: Dra. María E. Trujillo O.).
Foto 5. El vómito y la diarrea son signos comunes en cerdos adultos ante PEDV, esta cerda gestante presenta vómito. Uno de los tratamientos sugeridos en estos cerdos a esta edad es la suplementación con probióticos y la estimulación de la microflora intestinal (Cortesía: Dra. María E. Trujillo O.).

Por otra parte, la ganancia de peso es afectada por la enfermedad. En granjas destete-finalización, pueden esperar un retraso de 1 a 2 semanas y tal vez mayor para peso de mercado después de un brote de PEDV. Si existe una infección simultánea con otros patógenos como PRRS esto puede aumentar el impacto negativo en productividad. En granjas de sitio uno, el tiempo para regreso a su producción anterior tomará de 3-4 meses después del brote.

Los parámetros productivos y reproductivos también se modifican, en el caso particular de la cerda, disminuye el porcentaje de fertilidad, así como el porcentaje de lechones vivos, entre otros. En el Cuadro 2 se mencionan algunos parámetros en la cerda que han sido afectados por el efecto del PEDV.

Por consiguiente, ¿Qué sucede con la cerda lactante después de haber perdido su camada? ¿Qué sucede con el próximo ciclo reproductivo de la cerda? ¿cuándo volverá a quedar gestante?

La involución uterina es un proceso en el cual el útero debe de reducir su tamaño alcanzado durante la gestación el cual fue de aproximadamente 230 cm, a 120 cm o menor, además de la disminución del peso del mismo de 2,500 gramos a 300 gramos. Esto se logra gracias a la acción de la oxitocina liberada en cada hábito de amamantamiento por el trabajo grupal de los lechones; por lo cual, entre más frecuente sea el estímulo del amamantamiento, la involución se logrará en el tiempo esperado que es entre 21 a 28 días.

La involución uterina se ve comprometida por ausencia de lechones, quiénes son encargados de estimular físicamente la ubre en el amantamiento y por ende la síntesis de oxitocina, así, las contracciones del útero también se reducen. Sin embargo, los ovarios de la cerda pasan por alto este escenario, ya que no existe la suficiente concentración sanguínea de prolactina; así, se dará una retroalimentación positiva al incremento en la concentración sérica de estrógenos y la cerda presentará signos de estro e incluso ovulará, pero el útero no está listo para poder mantener una gestación nuevamente.

¿Cómo actuar ante un brote de PEDV?

El lechón:

Las terapias con fluidos para evitar la deshidratación de lechón suelen ser efectivas, pero el grado de atrofia en las vellosidades puede reducir su efectividad; mientras tanto, a estos lechones neonatales (menores a 7 días de edad) se les debe otorgar un ambiente cálido, seco y ausente corrientes de aire. En la rehidratación, se les puede administrar vía oral soluciones con electrolitos, sustitutivos de leche y/o soluciones glucosadas, éstas también son útiles para mitigar los efectos adversos de la inanición e hipoglucemia (Sanchez, 2015).

Existen otros tratamientos que se basan en la inoculación de inmunoglobulinas IgY (yema de huevo de pollo) en lechones, estos protocolos han demostrado reducir los efectos de la enfermedad (Kweon et al, 2000), pero su efectividad en granja suele ser variable.

Por otro lado, se ha observado que en aquellas hembras previamente desafiadas con el virus, pueden generar los anticuerpos maternos capaces de proteger a la próxima generación de neonatos a través de la ingesta de calostro (OIE, 2014).

Simultáneamente, la suplementación dietética con pre y probióticos, ácidos orgánicos y nucleótidos pueden mejorar la recuperación de los lechones mediante la estimulación y la regeneración de la microflora intestinal, además, reduce la proliferación de patógenos entéricos (bacterianas secundarias), mejorando la inmunidad local (Sanchez, 2015).

Por el contrario, algunos autores aconsejan la eutanasia de todos los lechones enfermos y retrasado, ya que éstos se convierten en una fuente de infección y de contaminación de las diferentes áreas a donde sean movidos (Batista, 2014).

Destete y engorda:

En cerdos más grandes (destete) la recuperación puede verse a partir de los 9±2 días de haber iniciado el brote. En cerdos de engorde, el retiro del alimento puede ser útil para reducir los efectos de la diarrea. También la suplementación con probióticos y la estimulación de la microflora intestinal es idónea en estos cerdos (Sanchez, 2015).

La cerda:

En cerdas en lactación y cerdas gestantes, el uso de fármacos antipiréticos y antiinflamatorios es útil para reducir la fiebre. Esto es particularmente esencial ante la presencia de patógenos oportunistas durante la inmunización por “feedback” (alimentar a la cerda con un licuado de contenido intestinal de los lechones muertos), ya que estos agentes oportunistas pueden ocasionar cuadros febriles severos, agalactia, disminución en el número de lechones nacidos vivos, disminución de la fertilidad, aumento en las cerdas repetidoras, abortos y momias.

Además, el tiempo del siguiente estro en la cerda se prolonga, dando lugar a un fenómeno llamado “deslotificación de la cerda”; estas hembras no entrarán al próximo esquema de inseminación, por lo tanto quedarán rezagadas. ¿Qué hacer al respecto? ¿Qué seguimiento le debo dar a la cerda?. La deslotificación se puede evitar cuando las hembras en rezago son incluidas a un programa hormonal (Figura 5), de esta manera, formará parte del siguiente lote de producción y del siguiente ciclo reproductivo.

¿Qué medidas de bioseguridad debemos tomar?

La bioseguridad es la medida de prevención más importante contra cualquier patógeno en la piara, debemos considerar las siguientes medidas:

Vehículos de transporte: deben estar limpios, desinfectados y secos. Varios desinfectantes han demostrado su eficacia en la inactivación del PEDV, tales como formalina, carbonato de sodio, disolvente lípido y yodóforos fuertes en ácido fosfórico.

Vestimenta de trabajo: Uso de bota y overoles propios de la granja para todo el personal.

Lavado y desinfección de equipo de trabajo e instalaciones: Lavar y/o desinfectar el equipo usado en distintas áreas, así como todas las instalaciones que hayan entrado en contacto con animales y/o material infectado.

Control de ingreso: Prohibir el uso de material ajeno a la granja, así como controlar el ingreso de visitas no programadas a la piara.

Conclusiones

1. Aún no existen vacunas efectivas que proveen protección ante la reciente aparición del virus de la diarrea epidémica porcina.

2. Las terapias con fluidos para evitar la deshidratación de lechón suelen ser efectivas, pero el grado de atrofia en las vellosidades puede reducir su efectividad. Durante la rehidratación, se puede administrar vía oral soluciones con electrolitos, sustitutivos de leche y/o soluciones glucosadas.

3. A lo lechones neonatales, se les debe otorgar un ambiente cálido, seco y ausente de corrientes de aire.

4. En cerdas en lactación y cerdas gestantes, el uso de fármacos antipiréticos y antiinflamatorios es útil para reducir la fiebre. Para restablecer el siguiente ciclo reproductivo en la cerda, es importante mantener un manejo oportuno justo después de la pérdida de sus lechones, la utilización de hormonales resultan ser altamente favorables.

5. Desafiar a las cerdas con un licuado de contenido intestinal de neonatos muertos (feedback) es una herramienta útil para la transmisión de inmunoglobulinas maternas (inmunidad lactogénica) hacia los lechones de una nueva camada; la función del calostro es fundamental para la protección pasiva temprana.

6. En los cerdos destetados, la incorporación de aditivos para la mucosa intestinal (vitamina A, probióticos) puede proporcionar protección activa cuando la inmunidad maternal disminuye.

7. Las prácticas a favor de la bioseguridad en la granja, reducirán el número de vectores posibles donde se pueda gestar un nuevo episodio viral.

Referencias:

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  • Diosdado F, Socci G, Martínez A, Carrera E, Quintero V, Gómez NL, Rivera BJF. 2015. Análisis filogenético del virus de la diarrea epidémica porcina detectado en los estados de Michoacán y Guanajuato. Memorias AMVEC 2015.
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Artículo publicado en Los Porcicultores y su Entorno

Source: bmeditores.mx

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