Parálisis Flácida

Carlos Valladares de la Cruz

Se describe la presentación de un movimiento nervioso en pollos de engorda de 6 semanas caracterizado por parálisis flácida de las piernas, las alas, el cuello y la mandíbula inferior. Los análisis realizados identificaron un cuadro de botulismo. Se realizó una prueba biológica en ratones blancos para la detección de la toxina botulínica en el suero de los animales con el cuadro clínico desarrollado. No se logró identificar alguna causa que favoreciera la proliferación de Clostridium botulinum en el medio ambiente o en el intestino de las aves afectadas.

Palabras Clave: Parálisis flácida, Botulismo.

Introducción

Durante la inspección clínica de una parvada de pollo de engorda, puede ser frecuente observar signos de trastornos en la capacidad de movimiento de las aves. Los trastornos del aparato locomotor se caracterizan por varias formas y grados de cojera, parálisis, temblores, debilidad y anormalidades en las piernas, articulaciones, y en las patas. La incoordinación y la parálisis son frecuentemente el resultado de lesiones en el sistema nervioso. Para el diagnóstico diferencial entre las alteraciones nerviosas y las locomotoras es importante considerar los datos de la historia clínica, la edad, la raza y el sexo de las aves afectadas, así como los signos clínicos observados.

Es importante determinar las tasas de morbilidad y mortalidad en la parvada y si las muertes ocurrieron de manera uniforme en toda la caseta o en una sección determinada de la misma. También es importante la condición de las aves muertas y la postura y posición de los cadáveres, así como también las lesiones macroscópicas y microscópicas de las aves afectadas.

En los pollos de engorda cercanos a la edad de mercado, las alteraciones en la capacidad de movimiento pueden ser causadas por agentes que afectan al aparato locomotor como la tendosinovitis por Reovirus, la sinovitis por Staphylococcus aureus, la ruptura del tendón gastrocnemio, la discondroplasia tibial, la necrosis de la cabeza del fémur y la espondilolistesis. La incapacidad de movimiento de origen nervioso puede ser causada por la presentación neural de la Enfermedad de Marek, la presentación neurotrópica de la Enfermedad de Newcastle y por algunas infecciones bacterianas que causan otitis media como las causadas por E. coli y Pasteurella multocida. La intoxicación por ionóforos y el botulismo son también causa importante de incoordinación y parálisis de origen nervioso.

La mortalidad súbita sin signos precedentes en aves que están en buena condición corporal, es sugestiva de un cuadro de intoxicación. La mortalidad asociada a la intoxicación por ionóforos se observa distribuida en toda la caseta y las aves muertas adquieren una posición característica con el vientre sobre el piso y las alas y las patas dirigidas hacia atrás. Esta posición también es común en los casos de Botulismo, aunque usualmente una inspección cuidadosa revela que la mortalidad se inicia en una porción específica de la caseta.

Historia Clínica

Granja de pollo de engorda de ambiente natural con instalaciones rústicas, equipada con comederos manuales cilíndricos y bebederos de campana. La granja posee dos módulos de tres casetas cada uno, con una capacidad de 13,000 aves por caseta, con una densidad de 14 pollos/m2. Las casetas tienen cortinas metálicas y tienen ventiladores eléctricos en el interior. El agua es abastecida por dos pozos, localizados uno en cada módulo. Los módulos están separados entre sí por 200 m. Los parámetros productivos de la granja son adecuados según los estándares de la empresa y la mortalidad acumulada a las 7 semanas es del 5%.

El presente caso corresponde a una parvada cuyo nacimiento fue en la primera semana del mes de mayo.

El calendario de vacunación utilizado se observa en el Cuadro 1, incluyó la aplicación de una vacuna de Enfermedad de Marek con cepas HVT y SB1 al día de edad y Enfermedad de Newcastle a los 8 días de edad con una vacuna viva, cepa La Sota en el agua de bebida y una vacuna emulsionada cepa La Sota por vía subcutánea. El programa de control de coccidiosis fue un programa dual con la administración de Nicarbacina-Narasina del día 1 al día 21 y Narasina del día 22 al día 42, a las dosis recomendadas por el fabricante. El manejo alimenticio incluía un programa de restricción alimenticia con acceso a los comederos desde las 6:00 hasta las 12:00 h.

Antecedentes del Caso

La granja tiene antecedentes de la presencia de un cuadro clínico caracterizado por postración de cúbito ventral, parálisis de patas y muerte, con una incidencia estimada menor al 0.5%, que se presenta en aves después de las 6 semanas de edad. Los casos se han observado en varias parvadas con una incidencia muy baja pero que fue incrementado con el tiempo. Los casos se han observado sólo en uno de los módulos y principalmente en una de las tres casetas del módulo afectado.

Presentacion Clínica del Caso

Se realizó una inspección a la granja afectada para la observación de los signos clínicos, Al momento de la inspección las aves tenían 7 semanas de edad. El acceso al alimento se encontraba restringido (Figura 1). La inspección clínica de la parvada reveló que algunas aves presentaran falta de movilidad y posición de cúbito dorsal con la cabeza recostada sobre el piso y el pico dentro de la cama (Figura 2). Las aves con el cuadro clínico desarrollado presentaron parálisis total de patas, ala y cuello, con incapacidad para moverse, las aves respiraban con dificultad y presentaban restos de cama adheridos a la cavidad oral, las plumas de la parte ventral del cuerpo estaban sucias con restos de cama adheridos a la piel (Figura 3).

Algunas de las aves afectadas tenían aspecto somnoliento con parálisis de los párpados (Figura 4). No se detectaron signos respiratorios ni digestivos en la parvada. Se emitió un diagnóstico clínico de parálisis flácida de origen no determinado. El diagnóstico diferencial a considerar incluyó Enfermedad de Marek, Enfermedad de Newcastle en presentación nerviosa, intoxicación por ionóforos, intoxicación por micotoxinas, intoxicación por metales pesados y botulismo.

Muestreo

Se seleccionaron 10 aves con el cuadro clínico desarrollado y se enviaron al Laboratorio para su estudio. También se colectó una muestra de agua del abastecimiento de la granja y tres muestras del alimento colectada de la caseta con el mayor número de aves afectadas.

Pruebas y Resultados de Laboratorio

1. Aves vivas:

INSPECCION CLÍNICA: Las aves remitidas al Laboratorio presentaron parálisis flácida generalizada, con posición de cúbito ventral, con las alas y las patas dirigidas hacia atrás (Figura 5), erizamiento de plumas, restos de cama en la cavidad oral y restos de uratos adheridos a las plumas de la zona pericloacal.

NECROPSIA: Las lesiones observadas en las aves vivas sacrificadas fueron opacidad de sacos aéreos en 3 aves, aereosaculitis leve en 3 aves y bolsa de Fabricio pequeña en las 10 aves analizadas.

ESTUDIO SEROLÓGICO: Se realizó el estudio serológico a partir de los 10 sueros procedentes de las aves vivas remitidas para su estudio.

Los 10 sueros resultaron negativos a la presencia de anticuerpos en las pruebas de Aglutinación en Placa para M. gallisepticum, M. synoviae y Salmonella pullorum. Los sueros fueron positivos a la presencia de anticuerpos contra el virus de la Enfermedad de Newcastle con los siguientes títulos: 1:8 1/10, 1:16 1/10, 1:32 2/10, 1:128 3/10, 1:256 3/10, con una media geométrica de 1:25.98, y fueron positivos a la presencia de anticuerpos contra el virus de Influenza Aviar con títulos de < 1:20 4/10, 1:20 3/10, 1:40 1/10, 1:320 2/10.

En las pruebas de ELISA, no se detectaron anticuerpos contra los virus de Anemia Infecciosa Aviar.

ESTUDIO BACTERIOLÓGICO: Se realizó el aislamiento de bacterias aerobias en Agar Sangre y de bacterias anaerobias en medio de Carne Cocida, a partir de un macerado de muestras de duodeno, hígado, bazo, encéfalo y oído medio. El estudio bacteriológico fue positivo al aislamiento de Clostridium SPP. a partir de duodeno en condiciones de anaerobiosis, en cantidad escasa, y negativo al aislamiento bacterias aerobias y anaerobias a partir de hígado, bazo, encéfalo y oído medio.

ESTUDIO VIROLÓGICO: Se realizó la prueba de aislamiento viral en embrión de pollo comercial a partir de macerado de tráquea, pulmón, bazo y tonsilas cecales, vía cavidad alantoidea, para el aislamiento de los virus de Influenza Aviar y Enfermedad de Newcastle, realizando 2 pases consecutivos. El resultado fue negativo al aislamiento de los virus de Enfermedad de Newcastle e Influenza Aviar.

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO: No se observaron lesiones microscópicas en los nervios ciático ni braquial; tampoco se detectaron lesiones microscópicas en el encéfalo, el hígado, el bazo, el timo ni en el riñón de las aves analizadas. La bolsa de Fabricio presentó bursitis aguda difusa moderada en 6 aves y bursitis subaguda difusa severa en 4 aves.

ESTUDIO TOXICOLÓGICO DEL ALIMENTO: Se colectaron 3 muestras de alimento de la caseta más afectada, directamente de los comederos, para la detección de las siguientes micotoxinas: Aflatoxinas Totales (fluorometría), Ochratoxina A (fluorometría), Toxina T-2 (ELISA) y Vomitoxina (ELISA), encontrando los siguientes niveles: Aflatoxinas totales: < 2 ppb, Ochratoxina A: < 2 ppb, Toxina T-2: < 75 ppb y Vomitoxina < 250 ppb.

ESTUDIO TOXICOLÓGICO DEL AGUA: Se colectó 1 muestra de agua directamente del abastecimiento del tinaco de la caseta más afectada, para la determinación de metales pesado (Figura 6). Los resultados del análisis químico del agua fueron: Arsénico < 0.003 mg/l, Cadmio < 0.1 mg/l, Hierro < 0.2 mg/l y Plomo < 0.2 mg/l.

Análisis e Interpretación de los Resultados

Los análisis de necropsia e histopatología no detectaron lesiones morfológicas significativas, no se encontraron evidencias de Enfermedad de Marek. Los resultados de las pruebas de serología fueron normales y los resultados del aislamiento viral fueron negativos a la presencia de los virus de Enfermedad de Newcastle e Influenza Aviar. No se detectaron lesiones asociadas al consumo de micotoxinas y no se detectaron micotoxinas en las muestras de alimento analizadas. No se detectaron residuos de los metales pesados arsénico, cadmio, hierro o plomo en la muestra de agua analizada.

El estudio bacteriológico resultó negativo al aislamiento de bacterias aerobias y anaerobias a partir de hígado, bazo, oído medio y encéfalo, únicamente se detectó la presencia de Clostridium spp. en duodeno en cantidad escasa. Si bien la presencia de Clostridium es normal en el tracto digestivo inferior de las aves, su presencia en duodeno es infrecuente. El Clostridium spp. aislado de duodeno no fue tipificado, por lo que la relevancia de este resultado es cuestionable.

No se evaluó la concentración del ionóforo Narasina en el alimento para confirmar o descartar la intoxicación por ionóforos como causa de la parálisis flácida, sin embargo, las características de presentación del cuadro clínico, afectando a una sola granja, sólo a un módulo y con una incidencia relevante únicamente en una caseta sugieren que la causa del padecimiento no tuvo su origen en el alimento, ya que se esperaría encontrar una incidencia mayor y una distribución más generalizada entre las casetas de una misma granja y entre diferentes granjas de la misma empresa, que fueron criadas con el mismo tipo de alimento.

Las características epidemiológicas de la presentación del caso en una sola granja y en algunas casetas, con morbilidad variable, sugiere la presencia de un factor medioambiental local en las casetas afectadas. Los signos observados, la ausencia de lesiones macroscópicas y microscópicas, así como la ausencia de resultados relevantes en los análisis de serología, aislamiento viral y aislamiento bacteriano de las aves, así como la ausencia de resultados significativos para la detección de micotoxinas en el alimento y de metales pesados en el agua, encaminaron el diagnóstico hacia un caso de Botulismo.

Estudios Complementarios para la Confirmación del Diagnóstico Para el diagnóstico de Botulismo no es suficiente el aislamiento de la bacteria, sólo la demostración de la toxina en la sangre de las aves afectadas es una evidencia confirmatoria. Por tal motivo se realizó una prueba biológica en ratones blancos para detectar el efecto tóxico de los sueros de los pollos con signos clínicos, de acuerdo a lo descrito en la literatura.

Brevemente, se colectaron los 10 sueros de las aves afectadas y se filtraron individualmente con un filtro de 0.42, micras. Se utilizó una mezcla de 2 sueros por cada ratón, por duplicado. Se inoculó un volumen de 0.5 ml de la mezcla de suero, por vía intraperitoneal, en cada uno de los ratones del ensayo biológico (Figura 7). Adicionalmente se inocularon 3 ratones con 0.5 ml de PBS estéril, 3 ratones con 0.5 ml de suero de aves clínicamente sanas, procedentes del bioterio del laboratorio y 3 ratones fueron inoculados con 0.5 ml del sobrenadante del cultivo positivo al aislamiento de Clostridium spp., previamente centrifugado y filtrado con un filtro de 0.42 micras. Los ratones fueron colocados en cajas de cristal separadas por tratamiento, con agua y alimento a libre acceso, y se observaron durante 4 días.

El 100% de los ratones inoculados con el suero de las aves con signos clínicos murió en un período de 4 a 6 horas postinoculación. Antes de morir los ratones presentaron postración, erizamiento del pelaje, dificultad respiratoria severa y finalmente paro respiratorio (Figura 8). Los ratones inoculados con PBS, suero normal de pollo y sobrenadante del cultivo positivo al aislamiento de Clostridium spp. no mostraron signos durante el período de observación y el 100% sobrevivió durante los 4 días de duración del ensayo biológico.

Los resultados de esta prueba biológica demostraron el efecto tóxico del suero de pollos con signos de Botulismo en ratones blancos, con signos y mortalidad similar a la descrita en la literatura. La confirmación de la presencia de la toxina en el suero y su tipificación deben realizarse por la inhibición del efecto tóxico al mezclar el suero con una antitoxina botulínica específica. La antitoxina botulínica se volvió de acceso controlado desde los sucesos del 11 de septiembre del 2001, por lo que la inhibición del efecto tóxico no pudo ser realizada.

Diagnóstico

Se emitió un diagnóstico final de Botulismo basado en las características epidemiológicas de la presentación del caso, los signos clínicos en las aves afectadas, la ausencia de lesiones macroscópicas y microscópicas en las mismas y la demostración del efecto tóxico del suero de las aves afectadas en ratones blancos. El aislamiento de Clostridium spp. a partir de duodeno no fue concluyente para emitir el diagnóstico final. Los resultados de los aislamientos microbiológicos y de los estudios toxicológicos en el alimento y en el agua permitieron descartar las otras enfermedades consideradas en el diagnóstico diferencial. No se encontraron residuos de metales pesados en el abastecimiento de agua que favorecieran el crecimiento de Clostridium en el intestino de las aves.

Control y Prevención del Caso

El Botulismo puede ser considerado como una entidad patológica primaria para las aves. De hecho no se trata de una infección bacteriana si no de una intoxicación por toxinas bacterianas. El Clostridium botulinum está presente en muchas aves y en sus casetas, y es de distribución mundial. El Clostridium botulinum se clasifica de acuerdo a las toxinas que produce y se han descrito 8 tipos: A, B, C alfa, C beta, D, E, F y G. En los pollos los casos clínicos reportados con mayor frecuencia han sido relacionados a los tipos C.

Cuando una ave con Clostridium botulinum en su tracto digestivo muere, la bacteria invade los músculos. En este medio anaerobio la bacteria puede multiplicarse y producir toxinas. Si otras aves consumen estas toxinas pueden mostrar signos e incluso morir por la intoxicación. En los pollos otra fuente de contaminación son los ratones muertos en el sistema de agua de bebida y los gusanos de mosca contaminados

Los signos clínicos del Botulismo aparecen dentro de pocas horas después de la ingestión de la toxina. Los animales muestran debilidad e incoordinación de las alas y las piernas, debido a una parálisis. La toxina botulínica inhibe la liberación de acetilcolina de los nervios colinérgicos en las uniones neuromusculares y en los nervios adrenérgicos de los ganglios colinérgicos. El resultado es parálisis respiratoria y muerte. Las muertes pueden ocurrir dentro de pocas horas o algunos días dependiendo de la cantidad de toxina ingerida. No hay lesiones macroscópicas ni microscópicas en las aves afectadas. La morbilidad y la mortalidad son variables dependiendo de la cantidad de las toxinas presentes. Un análisis cuidadoso puede revelar que la mortalidad puede empezar en una sección específica de la caseta

Para el control y la prevención de los casos de Botulismo se debe hacer hincapié en la eliminación de las posibles fuentes de las toxinas. La eliminación de las aves muertas y el sacrificio de las aves enfermas son muy importantes para la prevención y control de la enfermedad. La desinfección de áreas contaminadas ayuda a controlar el problema. El control de la población de moscas reduce la presencia de gusanos contaminados. Se ha reportado que una cantidad excesiva de hierro en el agua y/o en el alimento puede favorecer la proliferación intestinal del Clostridium botulinum. Se ha sugerido que la acidificación del agua de bebida con ácido cítrico baja el pH intestinal, lo que promueve el desarrollo de bacterias de la flora normal, inhibe el crecimiento de Clostridium botulinum y actúa como quelante de metales pesados.

Artículo publicado en «Los Avicultores y su Entorno»

Source: bmeditores.mx

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