Intoxicación por cobre en ovinos

MVZ Gerardo G. Vera
Vuspinera

M en C Alma C. Berumen A.
Profesor Investigador DACA UJAT

En México las regiones tropicales (Tamaulipas, Veracruz, Tabasco, Campeche, Yucatán, Quintana Roo y Chiapas) han mostrado un aumento del 56% en su población ovina. En Tabasco de 1970 a 1991, los pequeños rumiantes han aumentado en un 466%, (INEGI 1991) dedicados en su totalidad a la producción de carne, principalmente para el mercado de barbacoa de la región centro del país (Ramírez y Cuellar, 1995).

Muchos de estos borregos, son criados en forma intensiva por las ventajas que este sistema presenta al productor, entre las que se destaca la rapidez con la cual puede concluir un ciclo productivo.

El establecer un sistema intensivo de producción, implica para el productor y al profesional de la Medicina Veterinaria y Zootecnia, enfrentarse a nuevos retos y problemáticas que demandan un mayor conocimiento y revisión de los programas de manejo y vigilancia sanitaria.

El presente trabajo tiene como finalidad contribuir al conocimiento de la problemática surgida en la producción intensiva de carne de ovinos en Tabasco, en particular el del cobre en la nutrición de los borregos. La importancia del cobre como un nutriente esencial ha sido conocida desde 1920, se considera como un elemento esencial para la vida. Como la mayoría de los nutrientes, las concentraciones excesivas pueden causar la toxicidad, y o la raza Texel son más susceptibles), la edad, el manejo y el estado de salud del animal, así como los niveles de otros minerales consumidos en el alimento, e incluso algunos aditivos.

Las concentraciones de azufre y molibdeno son los factores dietéticos más importantes que influyen en las necesidades de cobre. Algunos minerales como el molibdeno, azufre, zinc, cadmio y hierro dificultan la absorción y retención del cobre en el organismo de las ovejas.

La toxicidad en los ovinos normalmente es el resultado de la acumulación de cobre en el hígado, sin mostrar signos clínicos por un período son las ovejas las que tienden a ser mucho más sensibles que otros animales domésticos. Ellas absorben dicho mineral de la dieta en la cantidad del cobre ofrecido, y no a la necesidad del animal como ocurre con la absorción de otros minerales. Por ejemplo, el cerdo en crecimiento que se alimenta a menudo con concentraciones de cobre tan altas como 250 ppm en su dieta no presenta este problema, los bovinos puede consumir dietas que contienen 100 ppm sin mayor problema, mientras la toxicidad se presenta en la oveja con concentraciones tan bajas como 5 ppm (Church and Pond 1988).

La toxicidad, es influenciada por factores genéticos (razas de origen británico de unas semanas a más de un año, para después presentar una súbita descarga del cobre a la sangre y causar una severa destrucción de glóbulos rojos (“crisis hemolítica”). En estas situaciones, el envenenamiento por Cu crónico puede ser el resultado de su absorción excesiva o de la absorción baja de molibdeno, azufre, zinc, calcio, o daño en el hígado (Kimberling, 1988), así como la presencia de otros factores como el mal manejo del animal, la raza y las condiciones medio ambientales que se pueden ayudar que el hígado suelte más rápido el cobre acumulado y aumentar el riesgo de toxicidad.

Durante la fase de acumulación, los niveles de cobre en la sangre se mantienen normales. La toxicidad resulta cuando se presentan condiciones de estrés, y el hígado libera el cobre guardado, hacia el torrente sanguíneo. En el plasma sanguíneo los niveles de cobre aumentan mil veces y a partir de las 24 ó 48 horas se inician los signos clínicos por “la crisis hemolítica”, los corderos afectados se observan letárgicos, los animales presentan un trastorno evidente del estado general, con debilidad, salivación, rechinamiento de dientes, dejan de comer, sed excesiva y depresión, la orina de color café, siendo lo más característico la existencia de una marcada coloración amarilla o ictericia. Además, los animales presentan severa anemia, dolor cólico, heces pastosas de color verdoso, marcha insegura, con espasmos y parálisis; algunos con flujo nasal hemorrágico; normalmente tras un colapso, los animales mueren.

Cuando se abre el cadáver de un animal se puede encontrar que está de color amarillo, es decir ictericia generalizada, el hígado parece que se rompe cuando lo tomamos con la mano y con abundante pigmento biliar, lo que le confiere un color amarillo ocre o pardo-caoba y, lo más característico, unos riñones agrandados, de superficie jaspeada y de color muy oscuro, con brillo metálico. Además, el bazo se puede encontrar aumentado de tamaño, así como hemorragias en el corazón y en la pleura.

Ante la alta susceptibilidad de las ovejas a la intoxicación crónica de cobre, es necesario comprar raciones de grano o las premezclas minerales que sean formuladas específicamente para ovinos.

Se recomienda que los borregos no sean alimentados con gallinaza u otros productos de desecho que contienen niveles altos de cobre. Se han presentado casos de niveles altos de Cu después de la fertilización del potrero con el estiércol del cerdo.

Cuando se presente color amarillo y palidez en las mucosas y se sospeche de Piroplasmosis, es necesario considerar la intoxicación por cobre, el diagnóstico necesita ser confirmado por un laboratorio de diagnóstico que trabaje toxicología.

Las fuentes de la posible intoxicación deben ser identificadas rápidamente, es importante conocer la relación del Cobre con otros minerales como el azufre y el molibdeno de todos los alimentos y forrajes que forman parte de la dieta. Recuerde los granos contienen menos cobre que los forrajes.

La mayoría de los forrajes contendrá cobre a los niveles igual a, 0 sobre el requisito de NRC para el ovino; sin embargo, cuando las plantas maduran, la bio-disponibilidad disminuye. Los errores del mezclando del alimento también deben ser considerados como una posible fuente del exceso de cobre. No debe pasarse por alto el agua como una fuente.

Aunque la prevención es preferible, el tratamiento puede prevenir las pérdidas extensas. El más común es administrar una solución que contenga 50 a 100 mg de molibdato de amonio y 0.5 a 1.0 g de sulfato de sodio diariamente.

Artículo publicado en Entorno Ganadero

Source: bmeditores.mx

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